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漆原 あゆみ*; 児玉 靖司*; 横谷 明徳
Mutation Research; Genetic Toxicology And Environmental Mutagenesis, 766, p.29 - 34, 2014/05
被引用回数：12 パーセンタイル：36.8(Biotechnology & Applied Microbiology)Ionizing radiation induces genetic instability in the progeny of irradiated cells. Previous studies suggest that DNA double strand-breaks (DSBs) and subsequent repair processes are involved in the induction of genetic instability. Since it seems unlikely that DSBs persist trough several cycle of cell division, we hypothesize that some DNA lesions that remained after repair of DSBs is relevant to the induction of genetic instability. To elucidate whether genetic instability is induced by non-DSBs type of damage, particularly oxidative base lesions, we transferred irradiated chromosome into unirradiated recipient cells by microcell fusion. The transferred chromosomes were analyzed by whole chromosome painting fluorescence in situ hybridization (WCP-FISH). The microcell hybrids transferred with UV-A irradiated human chromosomes increased their ploidy. In addition, chromosome aberrations occurred not only in the UV-A irradiated human chromosome but also in the unirradiated mouse chromosomes, and the frequencies of these abnormalities were increased depending on the irradiation dose of transferred human chromosomes. These results suggest that the non-DSBs damage induced genetic instability.
下野 和彦*; 鹿園 直哉; 井上 雅好*; 田中 淳; 渡辺 宏
Radiation and Environmental Biophysics, 40(3), p.221 - 225, 2001/09
被引用回数：8 パーセンタイル：28.35(Biology)タバコ根端細胞に対するカーボンイオン分割照射効果について調べた。2MeV電子線に対する220MeVカーボンイオンの単一照射の生物学的効果比(RBE)は、分裂指数が15,染色体異常頻度が10であった。カーボンイオン0.5Gyを二回,1時間,2時間,6時間間隔で照射しても1Gyの単一照射と染色体異常頻度に差がみられなかった。しかしながら、電子線においては、5Gyを2時間間隔で照射した場合、10Gy単一照射に比べて染色体異常頻度が低下することが見いだされた。このことは、一回目の照射によって「正確な」修復が誘導・活性化されたことを示唆している。染色体異常のスペクトルが単一照射と分割照射で変わらなかったことから、この電子線における染色体異常頻度の低下はある特定の型の異常が原因ではないと考えられる。カーボンイオンの分割照射によって染色体異常頻度が下がらないことは一回目の照射によって「正確な」修復が誘導・活性化されない、もしくはカーボンイオンによる損傷が効率的に修復されないことが原因と考えられる。
宮本 旬子*; 廣瀬 玉紀; 秋山 征夫*; 福井 希一*
Proceedings of 16th International Botanical Congress, P. 618, 1999/00
ゲノム画像情報には、塩基配列情報のみならず、タンパク質とDNAの複合体である染色体、さらには細胞核に至るまでの高次元の構造情報も含まれる。そこで染色体画像のデータベースシステム「CAJ」を構築した。ゲノム解析研究、生物多様性などバイオテクノロジーの著しい進歩により一般社会からも遺伝子の働きと遺伝情報の総体であるゲノム(細胞核・染色体)が注目されている。しかしながら当該分野の研究者においてすらゲノム(細胞核)や染色体の実際の姿を知る機会は極めて限られており、大部分の情報は専門の研究者個々人のファイル中に個別的・分散的に保存され、一般には触れにくい状況にある。本データベースは、ゲノム関連研究者はもちろん、種々の生物科学の進展に関連して必要とされるゲノム情報を多分野にわたる人々にインターネットを通じて提供し、今後各種トピックのコンテンツを順次追加し、そのニーズに応えるものである。
井上 義教
保健物理, 18, p.319 - 326, 1983/00
血液検査に使用後の残血を放射線誘発染色体異常の観察および一般の染色体検査に利用できれば便利である。しかし、電離放射線障害防止規則にもとずいて行われる血液検査では血液抗凝固剤としてEDTA-2Kが使用されている。EDTAはPHA刺激リンパ球形態転換を阻害する作用を有する。しかし、Ca,Zn,Feの3金属イオンを試料血液中で一定の濃度になるように添加すると、EDTAの阻害作用は除去され、リンパ球は分裂するようになることが知られている。そこで血液抗凝固剤としてEDTAが使用されたリンパ球の培養法を求める実験を行ない、試料血液中のCa、Zn、Feイオンのモル濃度がEDTAのモル濃度(2.7mM)のそれぞれ3倍(8.1mM)、0.4倍(1.1mM)、0.25倍(680mM)になるように、これらの金属イオンを添加して培養した場合、良好な結果を得た。
井上 義教; 備後 一義; 藤田 稔
保健物理, 10(2), p.73 - 77, 1975/02
臨界事故時の被爆線量を生物学的に推定するために、臨界事故時に発生する核分裂中性子+
線の線量と人血中の末梢リンパ球の二動原体染色体+環境染色体の発生率との間の関係を求めた。静脈血5mlを37
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Cの温水の入った簡易ファントーム中にいれ、原研4号炉の照射設備を用いて出力200kWで、5, 10, 20, 30, 40分間照射した。これに対応する吸収線量は、中性子については5,10, 20, 30, 40ラド、混合-線については22, 43, 86, 129, 172ラドであった。50時間培養後染色体異常を調べた。最小二乗法を用いて得られた結果から実験式Y=0.0018t1/2を得た。Yは染色体異常発生率、tは照射時間(分)である。核分裂の際生ずる線をCo-60の線で近似して、中性子によって誘発される染色体異常発生率と線によって誘発される染色体異常発生率を分けようと試みたが、より高い線量で矛盾が生じ、両者を分けることができなかった。
井上 義教; 藤田 稔
保健物理, 8(2), p.93 - 99, 1973/02
1960年ごろから人間の染色体研究技術が、末梢血白血球培養法の改良等により進歩し、電離放射線によって生ずる白血球の染色体異常に関する研究が盛んとなり、多くの成果がもたらされた。その結果、染色体が放射線による異常誘発に対して高い感受性をもっており、吸収線量と染色体異常発生率との間にある厳密な関連があることが分かった。染色体異常発生率に関与する種々の要因-培養時間、線量率、線質、被曝後の採決時間、照射時の温度等-に関する研究がなされた。生物学的線量計測法として末梢血白血球の染色体異常発生率を利用しようとする機運がここ数年世界各国で高まってきた。特に事故時における被曝者の被曝線量の推定に最も有望な方法を与えるものと考えられている。しかし、1日に観察できる細胞数は多くはないので、被曝線量推定の精度にも限界があり、一層精度をあげるために染色体像の自動解析装置の開発が望まれている。
大内 則幸
no journal, ,
細胞の放射線感受性は、コロニー形成法で得られる細胞生存率(照射放射線に対する生存細胞の割合)で定量的に測定可能であるが、そのような細胞の放射線感受性は、細胞周期のどの時期に放射線を照射されたかに大きく依存して周期的に変化することが知られている。感受性のパターンに関しては細胞の種類などでも異なるが、広く培養細胞として実験で用いられるヒト由来の培養細胞(HeLa細胞)の場合、分裂後期(G1期)と分裂前期(G2期)に照射された場合は放射線に対する感受性が小さく(細胞生存率が大きい)、逆にM期やS期に照射された場合、感受性が非常に大きい(細胞生存率が小さい)。このような細胞周期に依存した放射線感受性の原因としては、これまで細胞内の様々な動態、例えば細胞周期チェックポイントでの制御機構の存在や、細胞周期の段階毎のDNA修復能の差などの結果であると予想されてきた。今回、このような周期的な放射線感受性の起因に関して、染色体の細胞周期に依存した構造変化を伴う動態から調べた。そのために、染色体の動力学モデルをその弾性的性質を基に構築し、実際に各細胞周期の段階毎の立体構造をシミュレーションで構築し、さらにDNAの二重鎖切断を導入することで、そのDNA損傷部位の動態から調べた結果に関して発表する。
大内 則幸
no journal, ,
細胞の放射線応答は、照射された細胞周期のステージに依存して大きく異なる。中でも細胞生存率は、細胞周期に依存した二峰性の周期的な変動を伴う。そのような細胞周期ステージ依存性は、放射線損傷修復率の細胞周期依存の変動や、チェックポイント機構の存在などからの現象論的に説明されるが、理論的な説明はまだない。細胞生存率を計算する標的理論において放射線の最終的なターゲットは染色体であるが、その形態やサイズは時間と共に変化している。ターゲットとしての染色体動態と、細胞生存率の関係はどのようなものだろうか?今回、ヒト17番染色体を対象に放射線損傷部位の動態を調べるため、染色体の弾性力の実験データからKelvin-Voigt modelに熱ゆらぎの項を加えた方程式でクロマチン繊維をモデル化した。間期においてクロマチン繊維は200倍ほど凝縮して直径およそ3
mの核内に収まっている。細胞周期ステージごとの染色体の立体構造を求めるため、間期細胞核内の非常に長いクロマチン繊維から、弾性的性質を利用することで、アニーリング法を用いて凝縮した間期染色体の空間構造の構築に成功した結果を発表する。
